| anschula
| Дата: Суббота, 02.06.2012, 13:21 | Сообщение # 1 |
Москва
Группа: Администраторы
Сообщений: 1080
Статус: Offline
| Здоровье тибетского терьера.
Породные заболевания.
Тибетский терьер (ТТ), в целом, считается здоровой породой, 14-16 лет нормальный срок жизни для собак этой породы, а часто они становятся долгожителями.
Как и все собаки, тибетские терьеры подвержены инфекционным вирусным заболеваниям, поэтому необходимо делать все положенные ежегодные прививки, комплексные - от чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, лептоспироза, вирусного гепатита, а так же прививку от бешенства.
Тибетцы очень устойчивы к любым простудным заболеваниям. Собака может переохладиться и заболеть, только если она долгое время находится на холоде с мокрой шерстью, не имея возможности двигаться, если у собаки есть такая возможность, то даже в таких неблагоприятных условиях она не замерзнет.
Как в любой породе, у тибетских терьеров есть свои характерные для породы наследственные заболевания, но по сравнению со многими популярными породами, выявленных генетических заболеваний в популяции ТТ немного.
В породе встречаются следующие заболевания, передающиеся по наследству: дисплазия тазобедренных суставов – распространенное заболевание опорно-двигательного аппарата; заболевания глаз - прогрессирующая атрофия сетчатки и вывих хрусталика, а так же в породе отмечено редкое неврологическое заболевание – Canin Ceroid Lipofuscinosis (CCL) или Neuronal Ceroid Lipofuscinosis (NCL).
Дисплазия тазобедренных суставов - hip dysplasia (HD).
Дисплазия тазобедренных суставов у собак это распространенное заболевание, которое характеризуется изменением формы тазобедренного сустава, что влечет за собой разболтанность сустава, и впоследствии может привести к подвывиху и вывиху головки бедра. С годами у собак, страдающих этим заболеванием, развивается деформирующий артрит.
При изменениях в суставе, как правило, нарушаются движения собаки, и на наличие дисплазии могут указывать такие признаки как: связанные движения и раскачивание крупа по горизонтали, ощущение дискомфорта собаки в выставочной стойке, при физических нагрузках, при прыжках. Однако, поставить диагноз только по внешним признакам невозможно. Неловкие движения могут быть и у здоровой собаки. При подозрении на дисплазию, диагноз обязательно должен быть подтвержден рентгенографическими исследованиями. Рентген тазобедренных суставов производится в строго определенном положении собаки, под наркозом.
Дисплазия тазобедренных суставов имеет много степеней развития, все промежуточные варианты, от легкой формы, которую может заметить лишь специалист, до очень тяжелой, когда собака не может нормально двигаться. Чем более выражена дисплазия, тем заметнее клинические симптомы и тяжелее ее последствия, хотя далеко не во всех случаях внешние симптомы соответствуют тяжести дисплазии, кроме того разные породы собак имеют разный стиль движения, и при одинаковой степени дисплазии их движения могут выглядеть по-разному.
В отличие от людей, у которых дисплазия может быть врожденной, собаки рождаются с нормальными суставами, и симптомы у них развиваются в процессе роста. Наиболее выражена и опасна дисплазия у крупных, быстро растущих и набирающих вес собак. У мелких пород, даже если предрасположенность к дисплазии есть, ее проявления не так значительны.
Дисплазия тазобедренных суставов, заболевание передающееся по наследству, но ее проявления обусловлены сочетанием как генетических так и внешних факторов, таким образом, больные щенки могут родиться как от больных, так и от здоровых родителей, но их процент от больных родителей будет значительно выше.
Наследование дисплазии носит сложный полигенный характер, т.е. за ее возникновение отвечает не один, а сразу несколько генов. В то же время на проявление симптомов заболевания влияют и условия выращивания щенков, кормление и предоставляемые нагрузки. К усилению проявления дисплазии могут привести слишком быстрый набор веса щенком, или чрезмерные нагрузки и прыжки во время роста, когда суставы еще не окрепли, но к таким же последствиям может привести и недостаточное количество физических упражнений или плохое питание, так как при различных упражнениях развиваются и укрепляются мышцы, которые удерживают сустав в правильном положении.
Кинологические организации давно обратили внимание на проблему дисплазии у собак, и в клубах разных стран появлялись различные программы борьбы с этой болезнью, направленные на выбраковку больных собак и тщательный отбор производителей, свободных от дисплазии. В отдельных странах и породах за это время достигнуты некоторые успехи, но полностью освободить собак от этого заболевания не представляется возможным.
В настоящее время в FCI разработана официальная единая система классификации дисплазии, обязательная для использования всеми входящими в нее организациями, хотя реально классифицировать состояние суставов по этой системе довольно сложно.
В настоящее время во многих европейских странах обследование производителей на дисплазию является обязательным. В разведение допускаются только собаки со степенями А1, А2, В1, В2, собаки с дисплазией D, E и С в разведение не допускаются. Данные о состоянии суставов производителей записываются в родословные потомства, в следующем виде: например «DH B1», или «DH A/A», в финских родословных просто «А» или «B». Проявления дисплазии могут быть разными на правой и левой стороне, например «DH С/A».
Кроме единой системы существует балльная система классификации степени дисплазии, от 0 – «идеал» до 6 – «очень плохо». Иногда, в импортных родословных можно встретить запись о состоянии суставов по этой системе – «DH 0» или «DH 0/0».
В нашей стране нет обязательного обследования производителей на дисплазию, но сами владельцы породистых собак, при малейших внешних признаках, указывающих на наличие дисплазии, просто обязаны сделать рентген тазобедренных суставов собаки, прежде чем получить от нее потомство и не пускать собаку в разведение, если ее суставы не в порядке.
Прогрессирующая ретинальная атрофия сетчатки - progressive retinal atrophy (PRA)
Наследственное генетическое заболевание глаз, найденное практически у всех пород собак, у помесей, а в дикой природе и у волков.
Заболевание характеризуется дегенеративными изменениями сетчатки, ткани задней стенки глаза, которая содержит светочувствительные клетки - палочки и колбочки. Атрофия сетчатки протекает безболезненно, развивается одновременно на обоих глазах и имеет довольно длительное, постепенное развитие, в конце концов, рано или поздно приводящее к полной слепоте, лечения от этого заболевания не существует.
На начальной стадии отмечается большее, чем обычно расширение зрачка в сумерках и потеря зрения в темноте.
По мере нарастания атрофии зрительных палочек и колбочек «зеркальный» слой в ткани сосудистой оболочки глаза рефлекторно отражает все больше и больше света, при этом может быть замечено усиление блеска глаз или их «свечение», сосудистая оболочка глаза бледнеет, приобретает серый оттенок и может быть заметно небольшое изменение цвета глаза. Зрение собаки резко ухудшается в сумерках. Собака испытывает замешательство перед незнакомыми предметами в вечернее время, задерживается при переходе из освещенного места в темное, неуверенно ведет себя на плохо освещенной лестнице, может натыкаться в сумерках на предметы. Поскольку болезнь развивается постепенно, собаки обычно успевают приспосабливаться к ухудшающемуся зрению и их поведение не изменяется резко.
На последней стадии собака все больше теряет дневное зрение и, в конце концов, слепнет. Время начала PRA может быть разным у разных пород и индивидуальным у разных собак. В некоторых породах атрофию можно диагностировать в очень раннем возрасте, а к 6 месяцам признаки могут быть уже сильно выражены, у других пород заболевание может проявиться в возрасте нескольких лет. Так же индивидуален и период развития заболевания. От постановки диагноза до полной слепоты может пройти от 6 месяцев, реже до нескольких лет. В большинстве пород заболевание проявляется все-таки у молодых собак. У тибетских терьеров заболевание может проявиться в период от 8 месяцев до 3-5 лет.
Прогрессирующая атрофия сетчатки исключительно наследственное заболевание, передается по аутосомно-рецессивному принципу, т.е за него отвечает рецессивный ген (р). Для развития заболевания собака должна быть гомозиготна по этому признаку и у нее должны быть два одинаковых гена (рр). Собаки с генотипом РР (доминантные гены) свободны от PRA, собаки с генотипом Рр, гетерозиготные по этому признаку, являются носителями, не болеют сами, но могут передать ген «р» своему потомству.
В европейских странах и в Америке проводятся программы по обязательному обследованию глаз для племенных собак ветеринарами офтальмологами. Собаки, у которых диагностирована атрофия сетчатки, в разведение не допускаются, так же как и не проходившие обследование. Данные обследования родителей записываются в родословную потомства в виде «PRA–frei» или «PRA–negative» (свободен от PRA). В нашей стране нет обязательного обследования собак на прогрессирующую ретинальную атрофию сетчатки.
Вывих хрусталика - Lens Lucxation (LL), или Primary Lens Lucxation (PLL).
Это заболевание связано с неправильным положением хрусталика в глазу. Заболевание наследственное, но не врожденное. У склонных к нему собак обычно поражает оба глаза, но не сразу, а по очереди, тким образом если вывих хрусталика диагностирован в одном глазу, позже он разовьется и в другом. Заболевание может проявиться в возрасте от 3 до 10 лет, наиболее часто около 7-и лет. Вывих хрусталика не очень опасен сам по себе, собака, хоть и хуже, но продолжает видеть, однако он опасен возможными последствиями. При смещении хрусталика часто развивается вторичная глаукома (повышение внутриглазного давления), очень болезненное состояние, приводящее к полной слепоте.
У собак больных LL, из-за разрыва связок, удерживающих хрусталик на месте, он может смещаться как в переднюю, так и в заднюю часть глаза, или частично смещаться в стороны от зрачка, тогда через зрачок виден его край. Смещение хрусталика в одном глазу может быть замечено хозяином собаки. Больной глаз, так или иначе, в зависимости от положения хрусталика может отличаться на вид от здорового, глаза не симметричны. На ранней стадии или при частичном смещении может возникать дрожание радужной оболочки при движении глаза, зрачок может иметь неправильную форму, может быть заметно, локальное выпирание или вздутие части радужной оболочки глаза.
При возникновении и диагностировании этого заболевания, во избежание глаукомы и более тяжелых последствий, необходимо проводить профилактическую терапию предотвращающую глаукому, а в отдельных случаях требуется оперативное удаление хрусталика.
Вывих хрусталика встречается, в основном, среди группы терьеров, наиболее часто у джек-рассел-терьеров, а так же у тибетских терьеров, не относящихся к настоящим терьерам, есть сведения об этом заболевании у бордер-колли.
На примере породы тибетский терьер проводились исследования с целью выяснения природы наследования смещения хрусталика. В 1979 году английский ученый-генетик М. Уиллис исследовал 98 тибетских терьеров в Англии и пришел к выводу, что в породе тибетский терьер происходит аутосомно-рецессивное наследование этого признака, до этого считалось, что наследование LL доминантное. Кроме того, он обнаружил, что из 50 сук были больны 19, а из 48 кобелей – всего 8, что может свидетельствовать о том, что суки имеют большую предрасположенность к этой аномалии, но выводы о связи с полом не окончательны и требуют подтверждения.
Позже, в 1986 г Л. Гармером в Швеции был подтвержден аутосомно-рецессивный способ наследования смещения хрусталика. Исследование тибетских терьеров из разных стран показало, что из 929 обследованных собак у 46 из них, это 4.9%, был обнаружен вывих хрусталика. Возраст начала заболевания колебался от 3 до 6 лет.
В странах, где обязательно обследование собак на ретинальную атрофию сетчатки, вывих хрусталика, если он есть, выявляется при офтальмологическом обследовании уже на ранней стадии. Результаты обследования записываются в родословных потомства в виде «LL – frei» или «LL–negative» (свободен от LL). Собаки с вывихом хрусталика в размножение не допускаются.
Неврональный цероид-липофусцинозис собак – Canin Ceroid Lipofuscinosis (CCL) или Neuronal Ceroid Lipofuscinosis (NCL).
CCL редкое заболевание встречается среди отдельных пород собак: тибетский терьер, курцхаар, английский сеттер, далматин, бордер-колли, польская низинная овчарка (ПОН), цвергшнауцер. При сходной общей картине заболевание среди представителей разных пород протекает по-разному, возможно, в разных породах его возникновение обусловлено разными генами. Аналогичное заболевание известно и у людей. В породе Тибетский терьер заболевание CCL начали диагностировать и изучать с начала 2000 годов и в настоящее время оно довольно хорошо изучено, но методов лечения не существует, и ранняя диагностика очень затруднена.
CCL это дегенеративное заболевание, при котором в клетках различных органов, в первую очередь в клетках сетчатки глаза и клетках мозга, накапливаются сложные липидные (жировые) соединения. Обычно такое накопление липидов постепенно происходит в процессе нормального старения организма, у больных CCL это происходит паталогически рано и быстро. По сути, это болезнь «накопления», так как некоторые промежуточные продукты распада не расщепляются до конечных и не выводятся из организма, а необходимые для их расщепления энзимы либо отсутствуют, либо их активность снижена. Характерная особенность липидных соединений то, что они при исследовании под микроскопом с ультрафиолетовым или синим светом, флюоресцируют, светятся желтым цветом. Присутствие большого количества флюоресцентного пигмента в разных типах клеток указывает на цероидный липофусцинозис, и отличает CCL от других подобных наследственных нарушений.
Цероидный липофусцинозис приводит к слепоте, слабоумию, нарушению координации движений и преждевременной смерти.
Проявления болезни начинаются с ухудшения зрения. В большинстве пород, в которых отмечено это заболевание, ухудшение зрения непосредственно связано с нарушением мозговой деятельности, липиды откладываются в зрительных центрах мозга, и лишь позже происходят изменения непосредственно в глазу. Так у английских сеттеров функция сетчатки нормальна до 2-х лет, в то время как неврологические признаки возникают уже к 1-му году. В породах тибетский терьер, ПОН и цвергшнауцер картина заболевания иная, в первую очередь происходят изменения в клетках глаза, причем в разные сроки, а затем следуют другие неврологические нарушения. У цвергшнауцеров слепота развивается примерно в 3-4 года и часто сопровождается другими неврологическими признаками, у ПОН слепота развивается в 1-2 года, мозговые нарушения развиваются вскоре после этого.
Самые ранние нарушения зрения при CCL отмечены у тибетских терьеров, первые изменения в тканях сетчатки глаза могут происходить с 2-х месяцев, более серьезные неврологические проблемы происходят намного позже. Таким образом, первые проявления болезни, выражаются в ухудшении вечернего и ночного зрения и могут быть заметны с раннего возраста. Затем, обычно в период от 4-х до 6-ти лет, начинают проявляться признаки неврологического характера. Наиболее часто отмечаются: общее увеличение нервозности собаки, испуг от резких, громких или незнакомых звуков, неровная походка, ухудшение координации движений, собака может натыкаться на препятствия, неуверенно спускаться или подниматься по лестнице, ухудшается способность к обучению, портится характер, появляются вспышки немотивированной агрессии к людям или собакам, изменения в пищевых привычках, исхудание.
Болезнь развивается постепенно и достаточно медленно, по мере ее развития, проявления неврологических нарушений становятся все более заметными. К 9-10 годам больные собаки обычно умирают, или неврологические нарушения становятся настолько несовместимыми с нормальной жизнью, например, полная потеря координации движений, что больную собаку приходится усыпить.
Первые признаки заболевания – изменения в сетчатке глаз очень похожи на признаки прогрессивной атрофии сетчатки (PRA), генетического породного заболевания глаз. CCL в породе начали изучать сравнительно недавно. До начала 2000 годов, это заболевание практически не идентифицировалось, а при ухудшении сумеречного зрения обычно ставился диагноз PRA. Внешне картина этих заболеваний практически одинакова, и до начала неврологических проявлений в 3-4 года различить их очень трудно. Первые неврологические проявления также не кажутся очень серьезными, и хозяева собак могут просто не обратить на них внимание, или могут заметить, но не признавать проблему, а к 6 годам, когда признаки заболевания становятся действительно заметными, собаки уже успевают оставить потомство, зачастую многочисленное, и таким образом передать гены CCL своим детям.
В настоящее время единственный способ отличить CCL от PRA на ранних стадиях это труднодоступное офтальмологическое исследование электроретинограмма (ERG), проводимое при помощи специальной аппаратуры, под наркозом. Электрические волны производимые сетчаткой при этих заболеваниях отличаются друг от друга. Характерные неправильные волны при CCL могут быть замечены уже в 7-и недельном возрасте.
Наследственное генетическое заболевание цероидный липофусцинозис (CCL) имеет аутосомно-рецессивный принцип наследования. Это значит, что заболевание возникает, если у собаки есть оба гена, вызывающих CCL, т.е. по крайней мере, одна из двух копий CCL-гена должна быть не правильной у каждого из родителей. Родители могут быть здоровыми, но при этом могут являться носителями гена, вызывающего CCL. Болезнь может возникнуть неожиданно у собаки, чьи предки одно, два, три или более поколений назад были больны CCL, или с обеих сторон, были предки - носители дефектного гена. Только отбором собак со здоровыми предками избавиться от этого заболевания в породе практически невозможно, особенно, учитывая малочисленность породы, ограниченное число производителей и сложность диагностики заболевания на раннем этапе.
Катаракта.
У тибетских терьеров возможно еще одно заболевание глаз, это катаракта – помутнение хрусталика. Катаракта часто встречается у собак, других животных и у людей, она бывает различных видов, как наследственная, врожденная, так и приобретенная.
У тибетских терьеров может развиваться приобретенная или старческая катаракта, которая не имеет наследственного характера, а так же вторичная катаракта у собак больных PRA или LL. Природа возникновения заболевания не выяснена, предполагается, что причиной могут быть старческие нарушения окислительных процессов, нарушения эндокринной системы или обмена веществ. Приобретенная катаракта может возникать и в результате травмы глаза.
Старческая катаракта обычно возникает у пожилых собак на обоих глазах, выражается в постепенном помутнении хрусталика, что становится со временем все более заметным со стороны. Зрение собаки с развитием болезни постепенно ухудшается. Время развития заболевания от начальной до конечной стадии очень индивидуально. На последней стадии, при «зрелой» катаракте хрусталик вообще перестает пропускать свет. Заболевание приводит к слепоте, а может провоцировать глаукому и другие глазные заболевания, в таких случаях может понадобиться срочное хирургическое удаление пораженного хрусталика.
Немного о зрении и челке.
Большинство характерных для породы заболеваний касается органов зрения или сказывается на нем. Три породных генетических заболевания и старческая катаракта могут приводить к слепоте. Но это совсем не значит, что тибетские терьеры склонны к ней. Это значит только то, что эти болезни характерны для породы, процент реально заболевших собак, учитывая программы по борьбе с наследственными заболеваниями и строгий отбор собак для разведения не велик. Но, в то же время, ни одна собака не застрахована от породных заболеваний, даже если ее родители здоровы. Чаще заглядывайте в глаза своей собаки, чтобы заметить возможные изменения как можно раньше.
Не могу не упомянуть про распространенное мнение, о влиянии на здоровье глаз, густой длинной челки тибетцев. Челка никаким образом не влияет на заболевания глаз. На родине породы челка играла немаловажную роль в защите глаз собак от повышенной солнечной радиации высокогорья, а так же защищала глаза от попадания пыли, пыльные бури обычны для Тибетского нагорья, кроме того, челка прекрасно защищает глаза от попадания высокой травы. В наших условиях средней полосы защита глаз от солнца, да и от пыли не так актуальна.
В советское время в нашей стране бытовало заблуждение, что у тибетских терьеров нельзя убирать челку с глаз, иначе собака может ослепнуть. Это не так, по желанию хозяина собака может ходить как с опущенной, так и с подвязанной челкой. Необходимо только обращать внимание на то, насколько густая челка у конкретной собаки, и как плотно она закрывает глаза. У всех тибетцев длинные ресницы не позволяют шерсти попадать в глаза, но у одних собак челка лежит так, что они все отлично видят через ее завесу, а у других, она настолько густая и плотная, что собака может практически ничего не видеть, таким собакам челку следует подвязывать, забирать в «хвостик».
Ни в коем случае, челку нельзя подстригать. После стрижки структура отрастающих волос меняется, и отрастающие волосы наверняка будут попадать в глаза, вызывая раздражение.
Большинству хозяев нравиться видеть глаза своей собаки, и собаки с детства привыкают ходить с завязанной челкой. Если хозяева предполагают выставлять такую собаку, необходимо учесть, что на выставке тибетский терьер должен экспонироваться без всяких резинок и заколок, с челкой, свисающей на глаза. Собака, привыкшая ходить с «открытыми» глазами, при отпущенной челке, может чувствовать себя дезориентированной и «потерянной», что не лучшим образом отразится на ее поведении в ринге. Поэтому, если собака в повседневной жизни постоянно ходит с подвязанной челкой, следует периодически специально снимать резинку и дома и на прогулках, чтобы собака привыкла уверенно себя чувствовать в любых условиях, даже при сильно ограниченном челкой обзоре.
Поскольку в нашей стране нет обязательной проверки глаз собак для их допуска в разведение, ответственные владельцы тибетских терьеров, которые замечают какое-либо ухудшение зрения у своей собаки, прежде чем вязать собаку, просто обязаны провести осмотр собаки у офтальмолога, и ни в коем случае не вязать собаку, если у нее обнаружены генетические наследственные заболевания глаз. То же самое касается и проверки на дисплазию тазобедренных суставов.
В рамках международных проектов по борьбе с наследственными генетическими заболеваниями, существует договоренность между национальными клубами, что сведения о положительных результатах обследованиях могут быть доступны для всех заинтересованных владельцев ТТ. Списки тибетских терьеров из разных стран, у которых обнаружены заболевания PRA, LL и CLL, или подтверждено носительство этих заболеваний, представлены на сайте http://www.tibetanterrierinternational.se/holdme.htm/ . Это очень важный шаг, позволяющий хотя бы частично проследить наследственность производителей по этим заболеваниям, оценить и уменьшить вероятный риск возникновения этих заболеваний, при правильном подборе пар.
В некоторых печатных и электронных изданиях к породе тибетский терьер относят еще ряд наследственных заболеваний. Так, в «Справочнике по врожденным и наследственным заболеваниям», опубликованном ассоциацией ветеринаров за права животных (www.vita.org.ru/ ), кроме вышеперечисленных, известных и подтвержденных в породе заболеваний, приведены следующие: заворот века; микрофтальмия, персистентная зрачковая мембрана, дисплазия сетчатки, а так же повышенная чувствительность к наркозу. Нигде на породных сайтах или сайтах клубов тибетских терьеров достоверной информации о присутствии или распространении таких нарушений в породе не встречается.
Татьяна Кузина.
Использованые материалы: М. Уиллис, «Генетика собак» www3.telus.net/tibetanterrier/
http://worldcongress.ttca-online.org/SummaryPg3.htm
http://www.vmdb.org/jan00.html>
http://www.veterinarka.ru
На сайте: "Здоровье тибетского терьера."
Внимание! Использование материалов сайта допускается только с прямой ссылкой на источник: http://tibetan-terrier.ucoz.ru/
|
| |
| |
